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Científicos hallan un mecanismo regulado por el sueño que parece proteger contra las enfermedades del corazón

"Hemos identificado un mecanismo mediante el cual una hormona cerebral controla la producción de células inflamatorias en la médula ósea de una manera que ayuda a proteger los vasos sanguíneos contra daños".

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Investigadores dicen que están más cerca de resolver el misterio de cómo una buena noche de sueño protege contra las enfermedades del corazón. En estudios con ratones, han descubierto un mecanismo previamente desconocido entre el cerebro, la médula ósea y los vasos sanguíneos que parece proteger contra el desarrollo de aterosclerosis o endurecimiento de las arterias, pero solo cuando el sueño es sano y saludable.

El trabajo, financiado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI, por sus siglas en inglés) estadounidenses, que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud, se publica en la revista 'Nature'. El descubrimiento de esta vía subraya la importancia de dormir lo suficiente y del sueño de calidad para mantener la salud cardiovascular y podría proporcionar nuevos objetivos para combatir las enfermedades cardiacas, la principal causa de muerte entre mujeres y hombres en Estados Unidos, señalaron los autores.

"Hemos identificado un mecanismo mediante el cual una hormona cerebral controla la producción de células inflamatorias en la médula ósea de una manera que ayuda a proteger los vasos sanguíneos contra daños", explica el autor principal del trabajo, Filip Swirski, profesor asociado en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, en Boston, Estados Unidos. "Este mecanismo antiinflamatorio está regulado por el sueño y se descompone cuando interrumpes el sueño con frecuencia o experimentas una mala calidad del sueño. Es una pieza pequeña de un rompecabezas más grande", detalla.

Swirski apunta que, aunque pueden existir otros mecanismos similares, los hallazgos son, sin embargo, emocionantes. Investigaciones recientes han relacionado la deficiencia del sueño y ciertos trastornos del sueño, como la apnea del sueño, con un mayor riesgo de obesidad, diabetes, cáncer y enfermedades cardiacas. Pero los científicos han sabido poco acerca de los fundamentos celulares y moleculares que podrían ayudar a explicar el vínculo entre el sueño y la salud cardiovascular.

Dormir mal o insuficientemente es un importante problema de salud pública que afecta a millones de personas de todas las edades. Los estudios demuestran que dormir lo suficiente en el momento adecuado es vital para la salud, pero menos de la mitad de los adultos en Estados Unidos obtiene las siete u ocho horas diarias recomendadas.

Para obtener más información sobre el impacto de esta deficiencia en la enfermedad cardiovascular, los científicos se centraron en un grupo de ratones que fueron diseñados genéticamente para desarrollar aterosclerosis. Interrumpieron los patrones de sueño de la mitad de los roedores y permitieron que la otra mitad durmiera normalmente.

Lesiones y placas arteriales en animales con sueño interrumpido

Con el tiempo, los ratones con sueño interrumpido desarrollaron lesiones arteriales progresivamente más grandes en comparación con los otros roedores. Específicamente, los ratones con trastornos del sueño desarrollaron placas arteriales o depósitos de grasa, que eran hasta un tercio más grandes que los animales con patrones de sueño normales.

Los ratones con trastornos del sueño también produjeron dos veces el nivel de ciertas células inflamatorias en su sistema circulatorio que los roedores de control, y además generaron menores cantidades de hipocretina, una hormona producida por el cerebro que se cree que desempeña un papel clave en la regulación del sueño y estados de vigilia.

Los investigadores mostraron que los ratones ateroscleróticos con deficiencia de sueño que recibieron suplementos de hipocretina tendían a producir menos células inflamatorias y desarrollar lesiones ateroscleróticas más pequeñas en comparación con los ratones que no recibieron la suplementación. Estos resultados, dicen, demuestran que la pérdida de hipocretina durante el sueño interrumpido contribuye a la inflamación y la aterosclerosis.

Sin embargo, advierten que se necesitan más estudios, particularmente en humanos, para validar estos hallazgos y especialmente antes de experimentar terapéuticamente con hipocretina. Aun así, los expertos en salud dicen que atacar el mecanismo biológico recién descubierto, el llamado eje neuroinmune, podría ser un gran avance, ya que un día podría conducir a nuevos tratamientos para las enfermedades cardiacas, el sueño y otros trastornos.

"Esta parece ser la demostración más directa hasta la fecha de las conexiones moleculares que vinculan los factores de riesgo cardiovascular y sanguíneo con la salud del sueño", apunta Michael Twery, director del Centro Nacional de Investigación de Trastornos del Sueño en NHLBI. La biología circadiana se refiere al reloj corporal interno de 24 horas que rige la expresión de muchos genes en la mayoría de los tejidos y la regulación de los ciclos de sueño y vigilia. "Comprender el impacto potencial de la falta de sueño y la salud circadiana en la formación de células sanguíneas y la enfermedad vascular abre nuevos caminos para desarrollar mejores tratamientos", concluye Twery.

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